Tras una revisión los autores concluyen que:

  1. Un cierto número de niños que recibe un diagnóstico de TEA, lo pierde y generalmente adquiere un nivel cognitivo, adaptativo y de habilidades sociales acordes a la edad. Esta mejora puede ser atribuible a técnicas de tratamiento, a la naturaleza del diagnóstico, la maduración cerebral u otros cambios endógenos.
  2. El porcentaje de niños con TEA que pueden alcanzar este el resultado varía entre 3% en los primeros estudios hasta aproximadamente 25%.
  3. Factores que parecen predecir el potencial para la recuperación son un coeficiente intelectual alto, lenguaje receptivo, imitación verbal y motora, desarrollo motor y edad más temprana en el momento del diagnóstico e inicio del tratamiento. El desarrollo social, juego y atención conjunta muestran resultados mixtos: aunque la atención conjunta en particular predice una mejora relativa. Sin embargo, la gravedad de los síntomas autistas per se generalmente no predicen el pronóstico.
  4. Factores fisiológicos y comorbilidades están asociados con avances más lentos.
  5. Casi ningún estudio controlado compara entre tratamientos. Por lo tanto, no se pueden hacer declaraciones definitivas sobre qué tratamientos puede revertir los síntomas en mayor cantidad de niños. Sin embargo, la mayoría de los niños que pierden el diagnóstico, estaban con tratamientos que utilizaban técnicas de comportamiento, solas o en combinación con otras terapias.
  6. Los autores de este trabajo no encontraron una buena descripción de los trastornos residuales en estos niños. Sin embargo, estudios posteriores encontraron que el 90% recibía algún diagnóstico a lo largo de su vida, siendo el principal TDAH, seguido por fobia social y TOC.

Es muy difícil o imposible predecir la velocidad o último nivel de progreso en la evaluación inicial. Sin embargo, si se ve al niño después de un año o más de buena intervención y ha hecho un progreso limitado, la experiencia clínica sugiere que es posible identificar clínicamente el “factor limitante de la velocidad” para ese niño. Para algunos, parece ser un grado significativo del retraso mental, que pone un límite a la velocidad y cantidad de aprendizaje. Para otros, parece ser una muy trastorno significativo del lenguaje, donde el aprendizaje no verbal puede ser bueno, pero el lenguaje receptivo y expresivo está gravemente impedido. Para otros, la extensión de comportamientos repetitivos es el factor limitante.

Un componente clave de la intervención temprana es que ocurra lo suficientemente temprano en el desarrollo para aprovechar la plasticidad máxima. La mayor plasticidad biológica del cerebro infantil permite más potencial para adquirir nuevas habilidades. Si el cerebro puede ser obligado a participar en “ejercicios” que representan un comportamiento normal y cognición, hay más potencial para estas actividades desarrollar una representación neurológica Sin embargo, hay que tener presente que los tratamientos no hay que interrumpirlos porque la plasticidad cerebral está presente a lo largo de toda la vida.

Por otro lado, si un niño no recibe intervención temprana puede fijar conductas no adaptativas creando conexiones cerebrales alternativas. En algunos niños, “la plasticidad inadaptada” puede haber progresado demasiado lejos para ser revertido. Una estructura o esquema emergente impone restricciones sobre las estructuras y esquemas que pueden surgir a continuación; a esto se le llama restricciones en cascada. Más allá de un cierto punto, la ventana en la que se enseña al cerebro qué aprender, se habrá pasado por alto. Muchas habilidades cognitivas básicas son necesarias temprano en la vida para desarrollar habilidades cognitivas más complejas. El autismo puede tener el potencial de resultados excelentes si las experiencias primarias y las habilidades cognitivas pueden forzarse al inicio del desarrollo, evitando que sea más difícil revertir las consecuencias secundarias del trastorno, y si no existen déficits tales como retraso severo, la recuperación puede ser posible.

Conclusiones y orientaciones futuras
El estándar de oro en la evaluación del tratamiento es el estudio prospectivo aleatorizado. Esto quiere decir que la mejor forma de poder saber realmente cual es la evaluación de un tratamiento es hacer estudios a largo plazo con seguimiento de pacientes tratados y que se comparen con pacientes no tratados y que esta división se haga al azar para poder ver realmente si existe una diferencia significativa. A pesar de la ausencia de tales estudios en el campo del tratamiento de niños autistas, podemos extraer algunas conclusiones tentativas. La recuperación en niños con TEA a través de intervenciones conductuales y educativas parece posible en una minoría significativa de casos. Idealmente, las metodologías de tratamiento se basan en la comprensión de las anomalías cerebrales subyacentes y los problemas dinámicos. En el tratamiento del autismo, nos vemos obligados a ir en la dirección opuesta. Después de haber determinado que las cosas funcionan empíricamente, sugerimos qué mecanismos bioconductuales podrían ser la base de su éxito. Además de las preguntas más fundamentales sobre las causas biológicas del autismo, quedan muchas preguntas sobre cómo puede funcionar la intervención conductual, respuestas que pueden proporcionar información básica no solo sobre el autismo sino sobre la neuroplasticidad en general. ¿Qué niños tienen el potencial de recuperación a través de los medios conductuales y cuántos hay? La recuperación puede ocurrir a través de la reorganización espontánea del cerebro, a través de ajustes conductuales que evitan las alteraciones cerebrales permanentes, a través de una reorganización cerebral facilitada por intervenciones conductuales y / o mediante la facilitación de una reorganización cerebral inducida por el comportamiento mediante la reducción de barreras biológicas para el aprendizaje. ¿Qué factores genéticos, fisiológicos o de desarrollo pueden predecir la recuperación? ¿Existen defectos estructurales o de neurotransmisores a partir de los cuales es posible recuperarlos a través de medios conductuales y otros de los que no lo es? ¿Tiene el autismo regresivo una probabilidad de recuperación diferente? ¿Cuál es el período de tiempo crítico para comenzar la intervención intensa? ¿Existe una “zona de modificabilidad” durante la cual la trayectoria de desarrollo puede verse afectada al máximo? ¿Es necesaria la intervención conductual para tal recuperación o hay otras intervenciones que puedan tener el mismo resultado? ¿Algunos niños con TEA logran recuperación sin intervención específica, simplemente a través de la maduración, debido al tipo de TEA que tienen? Otra pregunta que no se ha abordado bien, se refiere a la naturaleza de las variables predictoras. Los datos firmes respaldan el valor predictivo del desarrollo motor, el CI, el lenguaje receptivo y sugieren el probable valor predictivo de la atención conjunta, el interés social y el juego. Pero, ¿qué indican estos factores predictivos? ¿Qué podemos aprender de las vulnerabilidades residuales de los niños recuperados? Aunque los datos son escasos, por lo que sugieren que los niños recuperados están sujetos a dificultades con la pragmática del lenguaje de alto nivel (por ejemplo, el discurso), la atención, los tics, la ansiedad y la depresión. ¿Esto refleja la comorbilidad de los TEA con varios de estos trastornos? ¿O sugiere que los problemas de atención y ansiedad son fundamentales para el TEA y persisten cuando se resuelven otras partes del síndrome? ¿Se deben tratar estos problemas por sí mismos, independientemente de la comorbilidad autística, y son tratables con métodos terapéuticos estándar? Cuando los niños recuperados realizan tareas lingüísticas, sociales, o académicas a niveles acordes a su edad, ¿están utilizando las mismas redes neuronales al mismo nivel de activación? como niños sin historial de TEA? A medida que los niños recuperados ingresan a la adolescencia y luego a la adultez, ¿hay algún riesgo de regresar a su sintomatología de autismo?

 

Modificado de: Helt M, Kelley E, Kinsbourne M, Pandey J, Boorstein H, Herbert M,  Fein D. 2008.  Can Children with Autism Recover? If So, How? Neuropsychol Rev 18:339–366DOI 10.1007/s11065-008-9075-9

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Origen: Brincar